Таргетная терапия при раке толстой кишки

Таргетные препараты, применяемые при раке толстой кишки, различаются между собой по механизму действия.

Препараты одного типа останавливают рост новых кровеносных сосудов, питающих опухоль. Без притока крови, необходимой им для роста, опухолевые клетки начинают «голодать» и постепенно погибают. Препараты второго типа препятствуют передаче сигналов, заставляющих опухолевые клетки расти и делиться. Есть и другие таргетные препараты, действие которых обусловлено сразу несколькими механизмами.

При таргетной терапии повреждение нормальных клеток менее вероятно, чем при химиотерапии.

Однако имеются и другие побочные эффекты, о которых вам подробно расскажет врач-онколог.

В настоящее время используются следующие таргетные препараты:

• Бевацизумаб. Связывается с белком, фактором роста эндотелия сосудов (VEGF). VEGF стимулирует рост новых кровеносных сосудов и в повышенном количестве вырабатывается раковыми клетками. Бевацизумаб блокирует образование новых кровеносных сосудов в опухоли и замедляет рост и метастазирование рака.
  Бевацизумаб не эффективен сам по себе, но усиливает противоопухолевое действие других химиотерапевтических препаратов.
• Рамуцирумаб. Белок, который связывается с рецептором VEGF (VEGFR2), направляя сигнал по тому же пути, что и бевацизумаб. Подобно бевацизумабу, рамуцирумаб усиливает противоопухолевое действие других химиотерапевтических препаратов. Препарат одобрен для применения в режимах химиотерапии на основе иринотекана у пациентов, которые ранее проходили лечение бевацизумабом с оксалиплатином.
• Афлиберцепт. Синтетический белок, который представляет собой другой способ вмешательства в кровоснабжение опухоли — работает как ловушка для VEGF.  Афлиберцепт блокирует активацию рецепторов VEGF, тем самым подавляя образование новых сосудов, снабжающих опухоль кислородом и питательными веществами. Афлиберцепт одобрен для применения в режимах химиотерапии с иринотеканом у пациентов с прогрессированием после химиотерапии, содержащей оксалиплатин, с бевацизумабом или без него.
• Регорафениб. Препарат в таблетках для приема внутрь. Блокирует несколько рецепторов VEGF, а также другие белки, называемые киназами. Регорафениб одобрен для лечения пациентов, которые ранее проходили режимы химиотерапии с фторопиримидином, оксалиплатином, иринотеканом, а также другими таргетными препаратами.
• Цетуксимаб. Нацелен на другой белок — рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), его гиперэкспрессия отмечается примерно в 80% случаев рака толстой кишки. В отличие от бевацизумаба, цетуксимаб действует самостоятельно или в сочетании с другими препаратами, такими как иринотекан. Цетуксимаб подходит не для всех пациентов. Это зависит от того, есть ли у опухоли специфические генетические отклонения (мутация в наборе генов RAS или в отдельном гене BRAF V600E).
  Если опухоль имеет мутацию гена RAS или BRAF V600E, цетуксимаб не работает.
  Если в опухоли нет мутации гена RAS или BRAF V600E, цетуксимаб может быть эффективным.
  Если опухоль имеет мутацию BRAF, но не имеет мутацию RAS, цетуксимаб может работать в сочетании с другими препаратами, направленными на мутацию BRAF и родственные молекулы. Препарат, который применяется при мутации BRAF V600E, называется вемурофениб.
• Панитумумаб.  Как и цетуксимаб, панитумумаб тоже нацелен на EGFR. И так же, как и цетуксимаб, он эффективен только при лечении опухолей, не имеющих специфических мутаций в генах RAS и BRAF V600E.